Ex-alunas de Ciências Biológicas são aprovadas em Doutorado na UFMG

10 de Abril de 2017, 14h18

Bruna e tereza

Da esquerda para direita: Bruna Fernandes Pinto e Tereza Minto Fontes Cal.

A faculdade é um período de muito aprendizado e estudo, mas depois que saímos dela isso não acaba. Nossos alunos vão para o mercado e/ou fazem uma pós-graduação para continuarem o processo. No caso da Bruna Fernandes Pinto e da Tereza Minto Fontes Cal, elas já são mestres em Biologia Celular na UFMG e vão agora partir para o Doutorado na mesma área!

No caso da Bruna, ela se formou na Newton no segundo semestre de 2014, recebeu a Láurea Acadêmica como destaque do curso e teve seu TCC eleito como o melhor de Ciências Biológicas. A aluna também fez estágio na UFMG e no Centro de Pesquisa René Rachou enquanto cursava Biologia conosco.

Segundo a jovem, o sonho dela era continuar a vida acadêmica depois que passou na Newton. "Sempre almejei de alguma forma em contribuir para o melhoramento da saúde por meio de pesquisas relacionadas ao entendimento das doenças, diagnóstico e tratamento. Assim, interessei-me pela área de Biologia Celular e Parasitologia, visto que as doenças parasitológicas são negligenciadas e necessitam de maior enfoque", explica.

Tereza, por sua vez, graduou-se no segundo semestre de 2013 e também recebeu a Láurea Acadêmica, além de ter sido eleita a melhor aluna iniciante do curso em 2010. "Meu sonho sempre foi ser pesquisadora e poder contribuir com a ciência de alguma forma. A área de Biologia Celular permite estudar e compreender mecanismos que podem auxiliar no diagnóstico, tratamento e prevenção de diversas doenças", conta.

Ambas as estudantes dizem que a inspiração delas para seguir a área acadêmica e de pesquisa foi, principalmente, o professor César Estanislau, que desde o início as impulsionou e motivou. "Ele nos instigou a ter sempre uma visão crítica sobre todos os assuntos e foi de grande relevância para alcançarmos os cargos ocupados hoje", compartilham. "Além dele, outros docentes somaram à nossa capacidade de liderança, trabalho em equipe, foco e determinação. A todos os mestres e doutores da Newton a nossa eterna gratidão e respeito", agradecem.

Confira a seguir as descrições dos projetos da Bruna e da Tereza. Deixamos aqui nossos parábens às duas e que elas sigam trilhando esse caminho de sucesso que vêm trilhando desde a Graduação!

PROJETO DA BRUNA (aprovada em 1º lugar no Doutorado em Biologia Celular da UFMG - 2016/2)
Imunologia de pacientes infectados com as formas clínicas indeterminada e cardíaca da doença de Chagas.

Relevância
Compreender o perfil imunológico que distingue pacientes que apresentam as formas crônicas indeterminada e cardíaca da doença de Chagas.

Descrição
A doença de Chagas, causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, foi descoberta em 1909, mas continua sendo um sério problema de saúde pública em muitos países. Estima-se que atualmente existem 8 milhões de pessoas infectadas no mundo, principalmente em 21 países da América Latina, onde a doença é endêmica. O aumento da morbidade em regiões não endêmicas tem recebido grande atenção atualmente, principalmente devido à migração de indivíduos infectados, tornando a doença de Chagas, um sério problema epidemiológico, econômico e social em âmbito global. A doença de Chagas é caracterizada por duas distintas fases durante o seu percurso: a fase aguda de curta duração observa-se alto parasitismo e parasitemia, e a fase crônica, na qual cerca de 60% dos indivíduos acometidos podem não desenvolver sintomas clínicos específicos da doença, classificados como a forma clínica indeterminada (IND). Entretanto, 30% dos indivíduos desenvolvem alterações cardíacas resultante de danos progressivos do miocárdio levando a cardiopatia chagásica, classificados com a forma clínica cardíaca (CARD). O estudo da imunidade inata e adaptativa é de grande importância para determinar a evolução da doença. A interação entre os monócitos e linfócitos, pode ser um ponto importante que ajude a esclarecer a complexidade que envolve as manifestações clinicas da doença de Chagas na fase crônica. Embora muitos trabalhos tenham contribuído para o esclarecimento da fisiopatologia da doença de Chagas, os mecanismos que expliquem a evolução cardíaca da doença e a distinção das manifestações clínicas ainda não foram totalmente estabelecidos. Muitos estudos tem demostrado que os pacientes com as diferentes formas clínicas da fase crônica da doença de Chagas desencadeiam diferentes tipos de respostas mediadas por linfócitos T CD4+. Estes estudos sugerem que pacientes com cardiopatia chagásica crônica produzem de forma exacerbada citocinas inflamatórias IFN-? e TNF-a que leva a formação de uma resposta do tipo Th1, com pouca produção de citocinas anti-inflamatórias, por outro lado, pacientes com a forma IND apesar de terem uma resposta inflamatória Th1 produzem predominantemente citocinas anti-inflamatórias como IL-10 e IL-4, desencadeando uma reposta mais regulada. Entretanto, a associação entre a resposta imune inata contra o T. cruzi e a geração da resposta adaptativa, bem como a associação de células da resposta imune tem sido pouco explorada. Assim, o objetivo desse trabalho é avaliar o papel de monócitos no direcionamento das diferentes subpopulações de linfócitos T CD4+ (Th1, Th2, Th17, Treg), após estímulo com antígeno de T. cruzi nas diferentes formas clínicas da doença de Chagas crônica. Ao final desse trabalho, pretende-se conhecer melhor a respeito do perfil dos mediadores e das células da resposta imune inata no direcionamento da resposta imune adaptativa e do curso da infecção progressiva na doença de Chagas o que pode ser um importante fator na determinação do destino da infecção.

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PROJETO DA TEREZA (aprovada em 2º lugar no Doutorado em Biologia Celular da UFMG - 2017/1)

Imunogenética da doença hepática gordurosa não alcoólica.

Relevância
Compreender o perfil imunológenético que diferenciam pacientes que apresentam as formas clínicas esteatose simples e esteatohepatite da doença hepática gordurosa não alcoólica.

Descrição
A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é definida como uma síndrome clínico-patológica caracterizada pela deposição de lipídios no fígado, na ausência de consumo crônico de álcool. É atualmente uma das hepatopatias crônicas mais comuns no ocidente e acomete cerca de 30-40% da população mundial. Apresenta espectro clínico que abrange esteatose simples sem inflamação, esteatohepatite com e sem fibrose, cirrose e carcinoma hepatocelular. A esteatohepatite (EHNA) é a forma de maior importância clínica e com maior potencial de evolução para cirrose. A DHGNA é considerada a manifestação hepática da síndrome metabólica por estar relacionada a obesidade central, dislipidemia, resistência à insulina e diabetes mellitus tipo 2. A patogênese da EHNA não está totalmente esclarecida e, até o presente, não existe tratamento medicamentoso específico aprovado para utilização na prática clínica. O acúmulo de gordura no tecido adiposo visceral e nos hepatócitos, causado pela obesidade e pela DHGNA, favorece o desenvolvimento de um estado inflamatório crônico de baixo grau, no qual estão envolvidos muitos componentes da resposta inflamatória clássica. O componente necro-inflamatório da EHNA parece ser modulado por interações entre vários fatores tais como fatores genéticos, citocinas, hormônios, neurotransmissores, endotoxinas derivadas do intestino os quais regulam a atividade biológica do fator de necrose tumoral-alfa (TNF-a) e outras citocinas pró-inflamatórias. Citocinas pró-inflamatórias e fibrogênicas determinam a extensão da fibrose que ocorre durante a lesão hepática. Além disso, na obesidade, a composição dos tipos celulares nos tecidos adiposo e hepático é alterada favorecendo subpopulações inflamatórias que promovem resistência insulínica, tais como, macrófagos M1 pró-inflamatórios e linfócitos Th1. No entanto, a inflamação e as reações imunológicas que atuam na progressão do fígado normal à esteatose, e então à EHNA, não são bem caracterizadas e os estudos imunológicos sobre a evolução da doença são pontuais e escassos. A teoria mais aceita para explicar a etiopatogenia da DHGNA é a “Teoria dos dois hits”, o primeiro “hit” envolve o acumulo de lipídios em hepatócitos devido à resistência a insulina. E o segundo “hit”, envolve o estresse oxidativo seguido pela peroxidação lipídica, disfunção mitocondrial, secreção de citocinas pró-inflamatórias e adipocinas, recrutamento leucocitário, e ativação da imunidade inata e adaptativa que levam à progressão da forma simples da esteatose para a EHNA. A melhor compreensão de como citocinas regulam os fenótipos de diferentes tipos das células no fígado tem ajudado a entender a patogenia da DHGNA e no desenvolvimento de tratamentos para EHNA. Dessa forma, o objetivo deste estudo é avaliar o perfil da resposta imunogenetica de adultos com diferentes estádios da DHGNA e sua associação com parâmetros clínicos e antropométricos, buscando compreender melhor o processo inflamatório e a participação das moléculas e células do sistema imune na progressão da esteatose para EHNA.

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